Martha Feucht

[4. 12. 2012]

== Fieberkraempfe ==
1/10 erhoehte Krampfbereitschaft, davon 1/2 ein- oder mehrmals ep. Anfaelle

2 Gipfel: < 6 a, > 60 a

Epilepsie: min. 2 unprovozerte Anfaelle (nicht z. B. nach Penicillin)
ausser: zugrundeliegende Verletzung oder EEG-Veraenderungen
bei Epilepsie -> Dauerprophylaxe

Fieberkrampf: 3 - 5 a (seltener < 3 a) ei fieberhafter Erkrankung auftr. zerebraler Grand Mal Anfall, ohne Infektion d. ZNS, es sollen keine unprovozierten Anfaelle vorausgegangen sen
EU/US 2 - 5 %, Indien/Japan 6 - 9 % (genet.?)

haeufiger bei Virus- als bei bakt. Erkr. (HHV6)

u. a. SCN1A-Mutation bei GEFS+ (gen. Ep. m. Fieberkraempfen plus), vermutlich AD-Vererbung

Neurophysiologie: Blockade von hemmenden R.: GABA-A (temp.-abh. Untereinheit): T-Erhoehung -> Stoerung d. hemmenden GABAergen Uebertr.
meist mit GTCS > 38.5 o C beim Anfiebern, tonische Phase kann fehlen, <= 10 min ieinfach: < 15 min., keine WH in 24 h, kein Beginn in umschriebener Hirnregion, kein vorheriger Krampfanfall ohne Fieber (Epi?)
sonst komplizierter Fieberkrampf
Prognose gut (keine erh. Letalitaet, kein vermehrtes Auftreten von Laehmungen, geist. Beeintraechtigungen, Gedaechtnisstoerungen, keine Assoz. m. SIDS)

34.2 % Rezidive (bes. < 1 a, pos. FA

Zusammenhang FK - zympt. Temporallappenepilepsie (Jugendliche/Erw.)? -> FK 1 %, mit RF 2 %, mit 2 oder 3 RF 10 %

DD kreislaufbed. Ohnmact, Enzephalitis, Meningitis (LP!)

FK > 3 min -> Unterbrechung mit Diazepam (rektal 0.5 - 0.7 mg/kg KG, Saeuglinge auch Chloralhydrat rectal 100 mg/kg KG, Clonazepam, Midazolam (vermutlich am Guenstigsten? UK: Nasengel!))

Prophylaxe: p. o. Diazepam? umstritten, derzeit keine Dauerprophylaxe
Phenobarbital, Valproat in Leitlinien (1999), aber nicht mehr empfohlen!

== Epilepsie ==

10.5 Mio weltweit, bis 25 % < 10 a
3.5 Neuerkr./a, 40 % < 15 a, 50 % Saeuglinge/Kleinkinder

65 % mit AE dauerhaft anfallsfrei
35 % therapieresistent -> RF f. Entwicklungsstoerungen (sympt. Aetiologie, lokalisationsbez. Epi. (einseitig/Lateralisation, ...), fruehe Therapieresistenz

erste Therapie 40 - 50 % Ansprechen, zweite Therapie 15 %, Kombinationsth. 5 % -> schwer behandelbar
Chirurgie, Vagus-Nerv-Stimulation
frueher nur Carbamazepin, Valproat
neue AE (seit 1993): Levetirazetam (Vigabatrin), Pregabalin (Felbamat) ... einige nicht fuer Kinder zugelassen (evtl. compassionate/off label use) - teurer, aber a priori keine bessere Anfallsfreiheit
ketogene Diaet

Level A: OXC, kein B
Grand Mal: kein Level A/B (C Carbamazepin/Valproat)
Kombinationen

Pharmakokinetische Aspekte: Resorption, Bioverfuegbarkeit, Metabolismus Kinder != Erw.! -> Risiko UAW/geringere Wirkung
Tierversuche apoptotische Neurodegeneration PB, DPH, BZD (Clonazepam, Diazepam, Nitrazepam), VPA, GVG, STM, CBZ -> ausgedehnte apoptotische Neurodegeneraton (Bttigau et al Ann N Y Acad. Sci 2003, Proc Natl Ac Sci USA 2002, Manthey et al Exp Neurol. 2005) bei Ratten 1. Trimenon - 10 d (aequivalent "Schulalter")
UAW: concentrische Gesichtsfeldeinengungen