Woeber [pdf/elektroneuro-_und_liquordiagnostik.pdf] Elektrodenpositionierung: 10/20-System Ohr - Ohr/Inion - Nasion D/T/P/O links ungerade, rechts gerade, Mitte: Fz, Pz, Tz, (Oz) frisch gewaschene Haare - kein Haarspray 15 - 20 min. Ableitung geschlossene Augen - kurz oeffnen fuer wenige Sekunden Provokation: Hypervent. 3 min Graphoelemente: beta 14-40 Hz alpha 8 - 13 Hz theta 4 - 7.5 Hz delta < 4 Hz ... EEGs in 4 (r - l) Laengsreihen geschrieben (v - h) Augenoeffnung: * entspannter Wachzustand (alpha) * aufmerksamer Wachzustand (beta) - alpha unterdrueckt * + Lidschlag Kortikales Mitsteuern (Flackerlicht) Abklaerung epileptischer Anfaelle/Epilepsie - DD nichtep. anfallsartige Zustaende Muedigkeit metabol. Erkr. entz. Erkr. DD Demenz: Alzheimer -> wenig Veraenderungen, CJD -> typische Pot. weiterfuehrende Diagnostik bei unauff. bildgebenden Utnersuchungen (Bewusstseinsveraend., Leistungsabfall, ...) Psychopharmakaeinfluesse Neuromonitoring Beurteilung medikamentoeser Einfluesse (Psychopharmaka, Barbiturate, Sedoanalgesie) Gutachten (FuehrerInnenschein, Flugschein, Gehirntod) EEG-Befund: * erhoehte Erregungsber. (Epi): steile Wellen/Spitzen (kuerzer)/Polyspikes, Spike-Wave-Kopmplex (evtl. rhythmisch x/s), sharp-slow-wave-complex, ... * Herdbefund? * diffuse Veraend.? Interpretation: fehlende Zeichen erhoehter Erregungsbereitschaft schliessen epil. Anf. nicht aus falsch-neg. Befunde -> weitere Diagnostik vorh. Zeichen -> nicht zwingend Epilepsie, falsch pos. Befunde -> spez. Anamnese/Verlaufskontrolle Iktale EEG-Veraenderungen: * initiale Kurvenabflachung * fokale abnorme Rhythmisierung * F-Abnahme, Amplitudenzunahme * Ausbreitung rhythm. Entl. * Endphase: langsame Wellen, zunaechst noch steil * CAVE Ausnahmen (z. B. Absencen: iktal = interiktal: generalisierte Spike-Wave-Aktivitaet) laengere Spike-Wave-Akt. (> 1 s): Bewusstseinstruebung, darunter klinisch evtl. nicht auffaellig Herdbefund: umschriebene lokale Stoerung (alpha, theta, delta, subdelta, Epilepsietypisce spitze/steile Wellen ...) * temoporale theta-Herde: oft ohne morphologisches Substrat * ausgepr. dela-Herd: meist morphol. Stoerung * pass. funkt. Stoerung (Migraene mit Aura, epil. Anfall) evtl. Veraenderungen ueber Anfall hinaus * CAVE - kein Rueckschluss auf Laesion moeglich -> CT/MRT Allgemeinveraenderungen/diffuse Hirnfuntkionsstoerungen * diffuse Verlangsamung Polysomnographie * Schlafstadien * Einschlaflatenz * Wachperioden * Segmentierung * Schlaffehlwahrnehmung weitere Parameter: * Luftstrom Mund/Nase * Thorax-/Abdominalexkursionen * EKG * Pulsox. * Muskelaktivitaet in Beinen Schlafstadien: * Non-Rem (S1 (leicht) - S4 (tief) ** S1 Amplitude sinkt, Theta-Wellen ** S2: Vertex, K-Komplex, Schlafspindel ** S3/S4: hohe,langsame Taetigkeit im Tiefschlaf * REM (rapid eye movements): EOG, EMG ableiten ** EOG (schnelle Augenbew.) ** EMG (abnahme d. tonischen Muskelakt.) Zyklen ~ 90 min erste Nachhaelfe v. a. Tiefschlaf bis S4, zweite Nachthaelfte ueberwiegt REM-Schlaf (+ S1/S2) Evozierte Potentiale: Bahnsysteme VEP/AEP/SSEP (somatosens.) MEP Mittelung 100 - 1000 Reizantworten! Opticusneuritis gesunde Seite Latenz 100 ms, path. darueber AEP: Wellen zu Kerngebieten zuordenbar (Kopfhoerer -> ak. Signal) SSEP: Stimulation peripherer Nerven (z. b. medianus, tibialis) - ueber mehreren Punkten ableiten + prim. sens. Cortex MEP: magnet. Stimulation ueber mot. Kortex -> Muskelkontr. -> Ableitung d. Reizantwort (m. abd. hallucis unten, m. abd. dig. minimi oben) KI: intrakran. ferromag. Implantate, PM, Epilepsie (geringes Risiko) = Elektroneurographie = Ind.: traumat. Laesionen Nervenkompressionssyndrome Polyneuropathie * Ableitelektrode ueber Erfolgsmuskel (z. B. Thenar) Stimulation an mehreren Punkten proximal -> NLG sensible Neurographie n. medianus: 2./3. Finger F-Welle am n. medianus: Reizung am Handgelenk Reiz auch retrograd + retour Aussage Elektroneurographie: * Laesion? * komplette/inkompl. Laesion? * Lokalisation (CTS?) * Demyelinisierung (langsamer)/axonal (Amplitude verringert)? mot./sens. Neuropathien = Elektromyographie = objektiv/quantifiziert invasiv (Nadelel. - u. U. schmerzhaft) KI: manifeste prim./sek. Gerinnungsstoerungen (Nadel!) vis./akust. Beurteilung mot. Einheit Grundlage: drei Untersuchungsschrotte * Ruhe (entspannter Muskel) * geringe Muskelaktivitaet (Dauer, Amplitude) * Belastung 1. gesund: keine (wenig) Spontanaktivitaet * pathologisch: Fibrillationen (neurogene/myogene Prozesse), pos. scharfe Wellen (rhythmisch!), myotone (Decrescendo)/pseudomyotone (gleichbleibend) Spontanentladungen ("Brummen") -> Krampfneigung 2. potentuale motorischer Einheiten: Dauer, Amplitude, Form * neurogene Laesion -> lange/hohe Impulse (Einsprossen v. Axonen -> mehr Exone, Leitungszeit untersch.) * myogen: Muskelfasern gehen verloren -> mot. Einheit kleiner -> kurze/niedrige impulse 3. Aktivitaetsmuster normal: dichtes Muster bei hoher Belastung neurogen: F verringert myogen: A verringert Aussage EMG: * Objektivierung einer Laesion * Frische einer Laesion * DD: komplett/inkomplett, neurogen (typ. Veraend. s. o . - erst nach einigen Tagen!)/myogen * Lokalisierung: Untersuchung mehrerer Muskeln (peripher/Plexus/Wurzel? Hoehe d. Laesion) * Reinnervation = Liquordiagnostik = Primaerfiltrat plex. chor. i. Ventrikel Pacchionische Granulationen (gran. arachnoideae) Resorption turnover 6 h, 500 - 700 ml/d * Schutz gegen Traumen (Gehirn schwimmt auf Liquor) * elyt-Homoeostase * Schlackenabtransport Liquordiagnostik Ind.: * entz. Erkr. (Meningen, Gehirn, RM, Wurzeln, ...) - bakt., vir., Pilze, Par., AI ... * Vd. SAB (wenn nicht per CCT nachgew.) * Tumoren: intrakran./spinal (ev. zytologische Diagnostik, Meningeosis carcnomatosa/lymphmatosa/leucaemica/sarcomatosa) Technisch: Punktion L3/4 oder 4/5 Ausnahme: aus Seitenventrikel Menge: 5- 7 ml (Ausnahme bis 12 ml) KI: * erhoehter Hirnddruck (intrakran. Druck): Gefahr d. Einklemmung v. Gehirnanteilen! (Tentoriumschlitz/f. o. magnum) -> Ausschluss einer Drucksteigerung (frueher Fundusbeurteilung (Stauungspapille?) - nicht verlaesslich, heute: CCT wenn moeglich * Gerinnungsstoerung: primaer/sekundaer (iatrogen) Gefahren: * raumf. spin. Prozesse -> Verschlechterung (Zunahme von neurol. Ausfaellen) * Verschleppung von Keimen (Inokulationsmeningitis bei Abszessdurchstich) Nachwirkungen: * Kopfschmerzen (Liquorunterdruck - verschwindet beim Liegen) - groesseres Risiko bei konventionellen Nadeln (besser: atraumatische Nadeln, die Durafasern nicht verletzen) Liquorbeurteilung: * gesund: wasserklar, farb-, geruchlos * Truebung: blutig/xanthochrom (SAB) oder bei erheblich erhoehter Zellzahl quant.: * Zellzahl (Fuchs-Rosenthal-Kammer 3 ul -> 30/3 Zellen = 10 Zellen/ul) - Erys nicht zaehlen * Norm 0/3 - 12/3 ul * path bis > 1000/3 ul * Glucosekonzentration: enzymatisch, norm 50 - 80 % d. Blutglucose (< 50 path.): Erreger verbrauchen Glucose * Laktatkonzentration: oft bei Abfall d. Gluc. (norm.: lumbal < 2.1 mM Ventrikel: < 3.4 mM, Koma: unguenstige Prognose) qualitativ (Zytologie): * gesunde: Lymphozyten, Monozyten * path.: Eos., Neutr., Plasmazellen * Proteindiagnostik intrathekale Ig-Synthese -> nur, wenn Ag im Liquorraum (z. B. HSV) oligoklinale Banden: Protein im Serum - Liquor vergleichen (isoel.) mehr Banden im Liquor als im Serum -> Ig-Synthese artifizielle Blutbeimengung vs. SAB: * 3-glaeser-methode: bei Verletzung im ersten Glas mehr, SAB: in allen Glaesern gleich viel * Zentrifugierung: klarer Ueberstand bei Verletzung, SAB: xanthochromer Ueberstand * Zellbild: Verl. unauff., SAB: Makrophagen m. Haemosiderin Zytologie Meningitis: in Fruehphase prim. neutroph. Granulozyten spaeter akt. Lymphozyten, Plasmazellen Rekonval.: Monozyten, Makrophagen bakt. Erreger: May-Gruenwald-, Giemsa-, Gram-Faerbung dissoziierter Liquor: Zellzahl normal/Eiweiss erhoeht Ursachen: * Polyradikulites Guillain-Barre, CIPD, neurodegen., Neurinome, Liquorabflusst. ("Sperrliquor", Stauungsliquor) unterhalb d. Stenose Medulloblastom Metastasen -> CA-Zellen Infiltration d. weichen Hirnhaeute