[pdf/a-allgemeinehygiene_staphylokokken_streptokooken.pdf] [12. 12. 2008] Makristanis Hygiene - Gesundheit (WHO-Def.), Krankheit Noxen (belebt, unbelebt) Infektionsverhuetung, -bekaempfung Expositionsprophylaxe: Gesetze, Massnahmen anzeigepflichtige, meldepflichtige KH/Sterbefaelle; meldepflichtig: Erkrankungs-, Sterbefaelle TBC, AIDS quarantaenepflichtig: Cholera, Pest, Gelbfieber empfohlene Impfungen -> Impfschadengesetz ===Infektionskrankheit=== Quelle -> Ziel -> Manifeste Infektion -> InfektionsKH exogene, endogene Inf. (eigene Koerperflora: Haut - Staph., Coryne, Mundhoehle - Strep., ...) Infektketten: * homogen-homonom: Mensch - Mensch - Mensch (z. B. Typhus) * homogen-heteronom: Fuchs - Hund - Mensch (z. B. Lyssa) * heterogen-homonom: Mensch - Anopheles - Mensch (z. B. Malaria) * heterogen-heteronom: Ratte - Floh - Mensch (z. B. Pest) homogen: innerhalb Warmbleutler heterogen: Kaltbluetler involviert Infektiositaet: Anzahl Inf./Anzahl Kontakt Pathogenitaet: Faehigkeit einer SPezies v. Mikroorg., KH zu erz. Virulenz: auspraegungsgrad der KH-erz. Eigensch. eines gegebenen Stammes einer path. Spez. Faktoren: Strukturel., Stoffwechselprod, ===Einteilung Infektionen=== * Mono- * Misch- * Mehrf.- * Super- * spez./unspez. * KH- * rezidiv. * lokal * zykl. Allg.- * Septikaemie Morbiditaet: Haeufigk./Bev/t Inzidenz: Neuerkr./Bev./t Praevalenz: KH/Bev/t Mortalitaet: Sterbefaelle/Bev/t Letalitaet: Sterbefaelle/Erkr/t sporadisch: Einzelfaelle Endemien: raeuml. begrenzt, zeitl. unbegr. - Schwankungen Epidemien: raueml./zeitl. begrenzt Pandemien: weltweit ==Staphylokokken== Fam. Micrococcaceae Kugeln 0.8 - 1.0 um Traubenmuster (in alle Richtungen teilbar) gram+ Katalasebildner -> Nachweis: H2O2 -> Schaum H2 + O2 > 25 Spezies s. aureus: Plasmakoagulase, clumping factor (Latexfaktor + Fibrinagencoat: Fibrin bei SA) Protein A Antigen A Haemolysine alpha, beta, gamma - alpha-Haemolysin am wichtigsten oft medicillin-resistent! Exfoliatine: dermatitis exfoliativa, epidermolyse (Saeuglinge - 5 % d. Staemme) DD: epiderm. Nekrose durch Med. grossblasiges Impetigo! Enterotoxine A - E (Neurotoxine: Erbrechen, KH-reiche LM: Lebensmittelverg. mit kurzer IKZ 2 - 6 h, thermostabil bis 30 min), B: Toxic Shock, E: ebenfalls Superantigen -> evtl. TS TSST (toxic shock syndrome toxin 1) -> tox. Schock bei Besiedelung (Tampons!), 1 % d. s. aureus-Staemme ===Krankheitsbilder=== * Intoxikationen: ** TSS ** Lebensmittelvergiftung ** exfol. Dermatitis ** Epidermolyse * invas. purul. Infekt. (praktisch alle Organsysteme - selten Harntrakt - Abszess!) * Mischf. * Septikaemie ===Labornachweis=== * Mikroskopie * Kultur (gramfaerbung: Haufen -> Staph.) * (PCR) AK-Nachweis (Antistaphylolysin) unzuverlaessig! vollst. Haemolyse, gelbl. Farbe (Carotinbildung) Epidemiologie: * KeimtraegerInnenL Nasenvorhof, Perineum, ekzematoese Haut bis 60 % med. Pers. * KH-inf. (Wundinf. v. Operationswunden) * Identitaetsnachweis durch Lysotypie (heute selten), Staphylococcin, PCR, PFGE, spa-typ. (bes. MRSA!) (spa = staph.-tox. A gen) spez. Probleme: * Methicillinresistenz (MRSA, MRSE): gegen Betalaktamantibiotika * Multiresistenz (>= 5 AB-Klassen - dzt. nicht in .at * hospital acquired (HA), community acquired (CA) SA -> Hygiene: Haendedesinfektion, Quellenisolierung, Eradizierung, Flaechendesinf.! -> AB-Politik! koagulase-negativ: * S. saprophyticus: rezidivierende Zystitis bei sexuell aktiven Frauen mit kurzer Urethra : Honeymoon-Zystitis * S. epidermidis: Eiterprozesse von loci minoris resistentiae ===Therapie=== * Eiterdrainage (ubi pus, ibi evacua) * Fremdkoerperentfernung * Staph.-AB (Isoxacillin-Pinicilline, Penicilline + Penicillinasehemmer * andere staph.-wirksame AB (Makrolide, Clindamycin, Rifampicin, Fosfomycin, Trim./Sulfonamide, Linezolid, Glycopeptide, ...) ==Streptokokken== benannt von Billroth 1874 gram+ Paare, Ketten Katalase- fakultatic anaerob, < Staph. anspruchsvoll: Blut/Serum notwendig Haemolyse auf Blutagar alpha-, beta-, gamma-haemolysierende Strep. Methaemoglobin: gruenlich-graeuliches Aussehen Antigene: * Polysaccharid (C-AG), Lancefield A - V (nach Rebecca Lancefield) (heute Latexpartikel + AK; GAS: s. pyogenes, GBS: s. agalactiae, GCS/GGS: s. dysgalactiae) * Proteinantigene (M, T, R): Gruppierung entspricht C-AG mit spez. Seren (Extraktion durch Kochen o. Enzyme) ===Krankheiten durch Streptokokken=== * A-Streptokokken (S. pyogenes): 90% der humanen Streptokokken-Infektionen * B-Streptokokken (S. agalactiae) * Pneumokokken (S. pneumoniae) * Enterokokken (mehrere Spezies), heute eigener Genus * Orale (= vergruenende ) Streptokokken (Viridans-Gruppe) ===Virulenzfaktoren=== * M-Protein: Proteinschicht, stark antiphagozytaer * Haemolysine: O (O2-Labil - AG), S (stabil - ein AG!, aus Serum extrahierber) * Streptokinase (Fibrinolysin), StreptoDORNasen, Hyalurinidase (foerdern Ausbreitung) Toxine: Pyrogene Streptokokken Exotoxine (PSE) A, B, C: erythrogenes Toxin = Scharlachtoxine = TSST ===GAS-Erkrankungen=== * streptogene Enzyme * Antigen * Toxinsekretion -> Scharlach Angina tonsillaris: Scharlach (weisser Belag - nach 6 d Himbeerzunge) Erysipel tiefe Infektionen: nekrotisierende Fasciitis, Myositis Septikaemie ===Folgeerkrankungen=== Akute Glomerulonephritis: M-Prot. 12 + AK in Basalmembran -> Vasculitis (nur nephritogene Staemme!) Akutes rheumatisches Fieber durch Antigen-Mimikry: * rheumatischer Arthritis * Carditis * Endocarditis * Chorea minor ===Labornachweis=== Mikroskopie Kultur Serologie (ASLO - Antistreptolysin O, Anti-DNAse B, Anti-Hyaluronidase) Mensch einziges Reservoir (Schmier-, Troepfcheninf.) bei erfolgreicher Chemotherapie nach 24 nicht mehr infektioes mehrere Inf. (z. B. Scharlach) moeglich (nur je 1 Endotoxin-AG) keine Impfung Erkrankte nicht mit Lebensmitteln hantieren lassen! ===Therapie=== * Penicillin 10 d * evtl. Komb. m. CLindamycin zur Blockierung d. Toxinsynthese * Makrolide bei Penicillinallergie [15. 12. 2008] Anzeigegesetz, Bazillenausscheidergesetz Tuberkulosegesetz - Meldepflicht Anzeige = Meldung ==Lancefield-Gruppe B== Groesere Kolonien, Hof nur knapp um Kolonien Isolat: Latexaggregationstest ===S. agalactiae=== 1887 an Rindern diagnostiziert ("gelber Galt") spaeter als menschliches Pathogen erkannt * Sepsis (1:1E3 bei Neugeborenen, bes. Fruehgeb.) * Meningitis. Pneumonie Infektion intra-partum (bis 30 % d. Muetter im 3. Trimenon asympt. Traegerinnen) o. Pflegepersonal * Fruehform 24 - 72 h nach Geburt, 90 % Let. bei Sepsis, 60 % Let. bei Meningitis * Spaetform nach 1 - mehr. w, Meningitis ===Ovale (Viridans-)Streptokokken=== Mund-, Rachenstreptokokken: S. milleri, sanguis, mutans, mitior, ... Krankheitsbilder: * Zahnkaries (v. a. S. mutans: Dextram oder Levan aus Zuckern, kleben Streptokokken an Zahn -> Plaque -> org. Saeuren -> Schmelzschaedigung * Endocarditis lenta (subakut): 70 % d. Endokarditiden (Therapie: Penicillin G 4 Wochen o. Penicillin G + Aminoglycosid (Synergismus, wenn keine High Level Aminoglycosidresistenz vorliegt)) * pyogene Abszesse (Milz, Leber, Knochen, Gelenk) durch S. milleri ===Streptococcus Pneumoniae=== * laengsovale Diplokokken * lanzettfoermig * starke Vergruenung auf Blutagar * "Optochin" (Cu++) empfindlich: Hemmhof * Galle(salz)-empf. Muramidase - Lyse Virulenz: Kapsel, Oberfalechenprot. A, Pneumolysin (Zytotoxin), IgA-Protease Krankheitsbilder: * Pneumonie * Lungenabszesse * Sinusitis, otitis media * Meningitis (Haubenmeningitis), Hirnabszess (neben Meningokokken) * ulcus serpens corneae * Peritonitis (geruchlos, bei kleinen Medchen), Appendizits * Sepsis (Waterhouse-Friedrichsen-aehnlich) schleimige Kulturen (Kapselbildung), gruenlich Polysaccharid-Kapsel: Antigen + Virulenzfaktor Kapselquellung: 48 Serovare Mensch ist Reservoir (40 - 70 % d. Pop. - je juenger, desto mehr; oberer Respirationstrakt) Therapie: Penicillin G (CAVE Penicillin-Resistenz), Cephalosporine III, IV, Makrolide Impfung: * Poly(23)-valente Kapselpolysaccharid-Vakzine fuer abwehrschwache Individuen, vor Milzexstirpation, Immunsuppression; fruehestens alle 5 a auffrischen * Konjugat-Impfstoff (7-valent) f. Saeuglinge (< 2 a koennen keine Immunitaet gegen Kapselbakterien entwickeln) =Enterokokken= Darmbewohner v. Mensch/Tier e. faecalis, e. faecium Vermehrung bei pH 6.5 NaCl-Bouillon, bis pH 9.6 Krankheiten: Endocarditis, HWI, Cholecystitis, Postop. Eundinfektion Behandlung: Ampicillin, Glycopeptide (Vancomycin, Teicoplanin); Linezolid, Tigecyclin, (Daptomycin): Reserve! Probleme der AB-Therapie: neu aufgetretene Glykopeptid-Resistenz ("VRE"): gene van A, B, C (selten: van D - G) =spezielle Bakteriologie= ==Listerien== Listeria: schlanke, kurze Staebchen gram+ beweglich (bei 20 o besser als bei 37 o C) ubiquitaer in Erde (geophil): an Pflanzen, im Wasser, im Darm gesunder Menschen humanpathogen: listeria monocytogenes (Serovare 1a, 1b, 4b) Infektion durch Ingestion kontaminierter Nahrung - Toxin loest Darmwaende auf (Internalin) -> Hinderung der Fusion Phagosom/Lysosom -> Ausbreitung Zelle - Zelle, Haematogen Schwangerenlisteriose: meist unbemerkt o. grippaler Infekt Neugeborenenlisteriose: konnatal - Abszesse Gastroenteritis Septikaemie - Letalitaet bis 40 % Therapie: Penicillin G, Aminopenicilline, ev. Komb. Aminoglycoside ==Bacillus und Clostridium== sporenbildend ===Bacillus anthracis=== Plumpe Staebchen <= 4 um lang unbeweglich Kapsel (Glu-Polypeptid) Sporen mittelstaendig, ueberleben jahrelang Zoonose: derzeit noch S-Eu, S-Am: hantieren mit tier. Prod., Einatmen v. Sporen, Terrorabsicht - kaum Uebertragung Mensch - Mensch KH-Bild: * Hautmilzbrand (Karbunkel, Phlegmone) - 90 - 95 % menschlicher Infektionen * Lungenmilzbrand: haemorrhagische Pneumonie (eigtl. Mediastinitis) - Allgemeinsymptome, Atemnot, Zyanose ... * Darmmilzbrand * Milzbrand-Septikaemie IKZ 1 - 7 d, selten bis 43 unguenstige Prognose bei Lungenmilzbrand Labornachweis: * Mikroskop * Kultur: matt glaenzend, weiss-graeulich, medusenhauptaritge Auslaeufer (S3-Labor, da Risikogruppe 3!) * PCR * Materialien: Eiter, Sputum, Blut, Liquor Therapie: * Penicillin: 5 - 7 d bei lokalisiertem Hautmilzbrand * Doxycyclin, Ciprofloxacin (Lungen-, Darm-, Hautmilzbrand m. syst. Ausbreitung 4 - 8 w) * CAVE resistente Staemme als Biowaffe (Penicillin-, Doxycyclinresistent): jedenfalls Ciprofloxacin i. v. (auch Kinder) >= 4 w, ebenso Postexpositionsprophylaxe Bacillus anthracis Prophylaxe: Schutzkleidung, Luftabsaugung in Tierhaar-, Pelzverarbeitenden Betribene Impfung, Postkontaminationsprophylaxe mit F-Quinolon, Doxycyclin KEINE Quarantaene, da exponierte Personen nicht kontagioes sind ===Bacillus cereus=== Lebensmittelvergiftung * Fruehform: IKZ 3 - 6 h (Toxin aus altem Erdaepfelsalat, Reis) * SPaetform (IKZ 6 - 12 h): Aufnahme v. Bakterienzellen, Sporen - Toxinbildung im Darm ===Clostridien=== obligat anaerob (!= Bakterien) Sporenbildner dicke o. schlanke Staebchen Darm, Erde - Sporenbildung * Gasbrand/-oedem: c. novyi, c. perfringens, c. histolyticum, c. septicum (Wundinfektion, nicht ansteckend) * Wundstarrkrampf (Tetanus): c. tetani * Lebensmittelvergiftung (c. botulinum, evtl c. perfringens) * AB-assoziierte Diarrhoe (Pseudomembranoese colitis): c. difficile Vancomycin sehr stoffwechselaktiv (nekrotisierende Letaltoxine, Enzyme: Haemolysine, Kollagenasenm Proteinasen, DNAsen, Lezithinasen, Hyaluronidase, Letaltoxine (f. Maus) c. perfringens Nachweis: anaerobe Kultur - doppelte Haemolyse (CAVE Transportmedium) Prophylaxe: Wundtoilette, schonende Operationstechnik, Penicillinprophylaxe vor Beinamputation wegen arterieller Zuflussstoerung Betalaktam-AB Tetanus: in Industriestaaten selten, weltweit 300000/a Reservoir: Pflanzenfresserdarm (Pferd) Toxin Tetanospasmin (Neurotox.): Hemmung Neurotransm. Gly an mot. Endplatte KH-Bild: tonisch-klonische Kraempfe durch opt./akust. Reize, risus sardonicus, Kiefersperre Opisthotonus bei vollem Bewusstsein, 50 % letal Toxinnachweis im Blut: Schutzversuch an Maus (Injektion in je eine ungeschuetzte und eine durch Antitoxin geschuetzte Maus) Prophylaxe: Toxoidimpfstoff (2x im Abstand 1 m, Auffrischung nach 1/2 - 1 a, dann alle 10 a mit dT-Impfstoff, Booster bei Verletzung, wenn letzte Impfung > 5 a, > 60 a alle 5 a) Therapie: Antitoxin (humanes Hyperimmunglobulin), Curare (Laehmung bei Beatmung) Clostridienversporung: terminal (Tennisschlaegerform) Botulismus: c. botulinum - anaerob, O2-empf., schlankes Staebchen Ag-Typen A - G: A, B, E pathogen Sporen in Erde, Agrarprodukte (inkl. Honig!), Intestinaltrakt v. Tieren (Fischen!) Konservendosen! selten, Toxin nur unter anaeroben Verhaeltnissen gebildet - Sporen sind harmlos hemmung ACh-Freisetzung an motorischer Endplatte (schlaffe Laehmung): Strabismus, Doppeltsehen, Schluckbeschwerden, Atemlaehmung, 25 - 75 % letal Saeuglingsbotulimsus: Toxinbildung im Darm von Saeuglingen (Metall-Prtoease 1E-8 g toedlich) aerogen (Terroranschlaege) IKZ 12 - 36 h bis max. 14 d Toxinnachweis aus Blut, Mageninhalt, Speisereste, Saeuglingsstuhl; Schutzversuch an Maus Prophylaxe: Lebensmittelhygiene (Sterilisation von Konserven), Verwerfen bombierter Konserven, Kochen von Konserveninhalt (> 10 min) c. difficile: AB-assoziierte colitis (kolonisiert im Darm symptomlos - Kleinkinder bis 60 %, Erw. 1 - 4 %) AB selektieren Erreger Krankenhausinfektion KH-Bild: fieberhafte Durchfallerkrankung <= 6 w nach AB-Behandlung asymptomatisch (neonate), selbstlimitierende Durchfaelle (mild, waessrig-gruen, nicht-blutig), psudomembranoese Colitis mit Dysenterie, hohem Fieber, faek. Leukoz., Abwehrspannung (> 65 a) * Toxin A (Enterotoxin): Zytoskelett d. Darmzellen zerstoert -> TNF-alpha, IL freigesetzt, Permeabilitaet +, Proteinsynthese inh., Nekrose - bis Erosion d. Mukosa * Toxin B (Zytotoxin) Nachweis: * Labornachweis: Kultur anspruchsvoll, Toxinnachweis aufwendig, Sensitivitaet 1. Probe 82 %, 2. Probe 95 % * EIA (Enzymimmunoassay): tecnisch einfach, < 1 h, Nachweis Toxin A, B; Sensitivitaet 1. 72 %, 2. 84 % * PCR: technisch einfach, < 1 h weitere Untersuchungen nach Diagnose nicht sinnvoll! Therapie: keine bei leichte Formen, sonst Metronidazol 10 d (3 x 500 mg), evtl Rifampicin, Fusidinsaeure, Trimethoprim-Sulfonamid; Vancomycin: CAVE Selektion VRE! [16. 12. 2008] [pdf/c-enterobakterienws08.pdf] Makristhatis ==Enteroacteriaceae== Staebchen 2 - 3 um, gram- meist beweglich (flagellae/fimbriae) * O-Antigen: Seitenketten d. LPS d. aeuss. Membran * H-Antigen: Geissel * K-Ag: Kapsel (KH) * F-Ag: Fimbrien * omp-Ag: Porine (outer membrane) Frubersche Reaktion: Bestimmung unbekannter Antigene durch Ak aus Kaninchenserum * Escherichia (coli, hermanii ...) * Salmonella (typhi, paratyphi A/B/C, ...) * Shigella * Klebsiella/Enterobacter/Serratia * Proteus/Morganella/Providencia * Yersinia facultativ pathogen e. coli: Schutzfunktion im GI-Trakt haeufig: Darminfektionen, Infektionen d. Harnwege, Septikaemien Pathogenitaet: Adhaerenz, Invasivitaet, Phagozytenresistenz, Exo-, Endotox. LPS (Lipoid A): Komplementaktivierung, Gerinnung (Faktor VII) Diglucosaminphosphat (C12 - C16) Endotoxin -> Zytokine Pyrogen, Granulopoese Fieber Gefaessperm. + Vasodil. (Relax. gl. Musk.) Abnahme Myocardkontr. Blutdruck-, Stroemungsabfall (septischer Schock) * sekretorische Diarrhoe: Enterotoxine - waessr. Stuehle, meist nicht fieberhaft, keine faekalen Leukozyten (z. B. toxinogene e. coli - Cholera-Typ) * invasive Enteritis: Eindringen in Mucosa-Epithelzellen * allgemein: Septikaemie mit/ohne Diarrhoe ((Para)Typhus, Yersinien) Labornachweis (Widal-Reaktion: Agglutination im Blut, nur bei wenigen (Typhus, Paratyphus, Yersiniose); Stuhlkultur) Expositionsprophylaxe (sieden, schaelen, kochen: ,,Cook it, peel it or forget it") Impfung (Typhus, Pest) Therapie: AB ===Escherichia Coli=== 1E7 - 1E8/g Stuhl Faekalindikator fuer Trinkwasseruntersuchung meist Lac+ Ausserhalb des Darmes: * Harnwegsinfekte (P-Pili, Haemolysine) - 70 % d. unkomplizierten HWI (bisweilen blutig) * eitrige Entzuendungen (post-op) * Neugeborenenmeningitis (K1) * Septikaemie * Appendizitis, Peritonitis, Cholangitis, Cholezystitis * im Darm: EPEC (enteropathogen), ETEC (enterotoxinogen), EIEC (enteroinvasiv), EHEC (enterohaemorrhagisch) - z. B. ueber rohes Fleisch uebertragen ** EHEC: ruhr-aehnlich, evtl m. haemolytisch-uraemischem Syndrom; Shiga-aehnliche Toxine (SLT) ===Salmonella=== Lac- facultativ pathogen Salmonella Enterica (nur 1 Stamm), aber ~ 2300 Serovare - biochemisch nicht identifizierbar (nur Krugersche Reaktion - H-Antigene Phase 1/2 ...) Krankheitsbilder: * Enteritis: ** fieberhafter Brechdurchfall (orale Aufnahme -> Anheften an Ileus-Epithelz., Mucosa-Invasion -> Phagozytose -> Entzuendung -> Diarrhoe) Infektionsdosis: > 1E5 (meist Vermehrung in Nahrungsmitteln) ** meist indirekte Uebertragung ueber Lebensmittel, Trinkwasser ** Infektionsquellen: Menschen/Tiere (bes. Voegel) * Typhoese Salmonellose ** orale Aufnahme - Anheften an Jejunum - Mucosa-Invasion - Phagozytose - Vermehrung in Lymphknoten -> Generalisierung, lymphogene/haematogene Verbreitung m. Organmetastasen ** Darmperforation moeglich ** KH-Bild: Pneumonie, IKZ 12 d, ** 1. Wo: Fieberanstieg bis 41 o C, Bradykardie, Leukopenie, Milztumor ** 2. - 3. Wo.: Fieber bis 40 o C, evtl. Erbsenbrei-Stuhl, Bewusstseinstruebung (griech. typhos = Nebel), Tod durch Pneumonie/Myokarditis/tox. Kollaps ** 4. - 5. Wo.: Wiederauftreten aller Symptome ** behandelt: letal < 5 %, unbehandelt < 50 % ** Erreger erst im Blut, dann im Stuhl nachweisbar: Agglutinine nach ~ 10 d, Titeranstieg >= 4 x, neg. Serum auch zu Beginn d. KH gewinnen! ** Infektionsquelle: nur Mensch ** S. typhi, PT B: weltweite Verbreitung; PT A, C: (sub-)Tropen DauerausscheiderInnen: * (Para-)Typhus > 10 Wo nach Infektion, 2 - 5 %, oft Frauen, cholezystische Beschwerden, metastatische Absiedelungen! * enteritische Salmonellosen: > 6 Wo, selten Reizdarmsymptom Therapie: T/PT Fluorochinolone, Aminopenicilline, Cotrimoxazol - 4cyc, Chloramphenicol nur in Entwicklungslaendern; Daueraussch.: AB-Kuren, Cholezystektomie Enteritis: meist Fluessigkeits-, Elektrolytersatz, evtl. AB (Ciprofloxacin) Hand- u. Lebensmittelhygiene Impfung (partieller Impfschutz - max. 3 a): * Lebendimpfstoff (Ty21a Typhoral) per os * Totimpfstoff d. Kapselantigens Vi (Typhim) ===Shigella=== mit e. coli nahe verwandt, 4 Spezies, unbeweglich * S. dysenteriae 10 Serovare * S. flexneri 6 Serovare * S. boydii 15 Serovare * S. sonnei 2 ,,Phasen" orale Infektion, nur 100 - 200 Zellen notwendig! Invasine -> Ileum-, Colon-Epithelzellen Shiga-Toxin (Verotoxin) -> hemmt Proteinsynthese -> Zelltod -> Nekrosen ... Fernwirkung d. Toxins: HUS (haemolytisch-uraemisches Syndrom) typisch invasive Enterokolitis, IKZ 2 - 3 d Reiter-Syndrom (Trias): * Entzuendungsprozesse am Auge, an der Urethra und an Gelenken (Konjunktivitis, Arthritis, Urethritis) Stuhlkultur (O-Ag Nachweis) auf Selektiv- und Indikatorplatten, biochem. Id/Serotyp Infektionsquelle nur Mensch, ev. DauerausscheiderInnen - faeko-oral weltweit ("Seuche der Unkultur") Therapie: * H2O, El. ersetzen * fruehzeitige AB-Therapie (fluorierte Chinolone, Aminopenicilline) ===Yersinien=== * Y. pestis - kurze, unbew., gram- Staebchen ("Sicherheitsnadeln") * Y. enterocolitica * Y. pseudotuberculosis ====Pest==== Zoolose - Mensch ist Zufallswirt (Maeuse, Ratten, Erdhoernchen ...) meist durch Rattenfloh uebertragen * Bubonenpest (Lymphknotenschwellung) * Pestpneumonie (haemorrhagisch, hoch kontagioes) * Pestseptikaemie Infektion: Troepfcheninfektion (einige Bakterien) oder Flohbiss Sputum duennfluessig - hochkontagioes IKZ 5 - 6 d primaere Pestpneumonie: IKZ nur wenige Stunden - unbehandelt in 2 d letal Gangraen bei Pestseptikaemie - ebenf. fast 100 % Letalitaet Labornachweis: Mikroskopie Buboneneiter, Sputum nach Gram- u/o Spezialfaerbung: bipolare Anfaerbung ("Sicherheitsnadeln") Kultur: nicht anspruchsvoll PCR-Nachweis Antikoerper gegen F1-Ag Therapie: * Aminoglycoside * Tetrazykline * Chloramphenicol * Fluorierte Chinolone bei fruehem AB-Einsatz Letalitaet 5 - 10, bei Ausbruch d. Bubonenpest 30 - 60 % Prophylaxe: * Quarantaenepflicht 6 d * Expositionsprophylaxe * Impfung in manchen Laendern * Rattenbekaempfung ====Yersinia enterolitica==== beweglich < 30 o C Schweinefleisch! Symptome * Enterocolitis (< 6 a) * mesent. Lymphadenitis, Pseudoappendizitis * Septikaemie ... * Arthritis ====Yersinia pseudotuberculosis==== wilde Nagetiere Lymphadenitis (ileocoecal) - taeuscht Appendicitis vor Septikaemie bei Labirinfektion Enteritis selten ====Yersinia enterocolitica==== Erythema nodosum, oft Frauen betroffen - druckempfindliche Flecken, Entzuendung ===Klebsiella, Enterobacter, Serratia=== gram-, nach Edwin Klebs S. marcescens, S. liquefaciens, S. rubidea (-> blutende Hostien - Bakterian wachsen auf ungesaeuertem Brot!) fakultativ pathogen ===Proteus, Morganella, Providencia=== Proteus: gram-, sporenlos, peritrich, bew. Staebchen, lac- terrassenfoermiges Schwaermen (nur Proteus) auf festem Naehrmedium P. mirabilis, vulgaris, penneri opportunistisch, fak. path., nosokomiale Inf.: HWI, Wundinf.,Septikaemien, Resp. ==ESBL== Plasmidkodiert - ueber Plasmide uebertragen ESBL (extended spectrum beta lactamase): AB-Resistenz -> Cephalosporine verwenden! oft Kopplung beta-Laktam- und Fluorochinolon-Resistenz durch intensiven AB-Einsatz ESBL-Nachweis: Plaettchentest (Ceftazidim, Amoxycyllin + Clavulans. (Augmentin), cefotaxim) ESBL v. a. bei e. coli, k. pneumoniae, inzwischen bei fast allen enterobacteriae ==AmpC-beta-Laktamasen== Chromosomal kodiert Resistenz gegen neue Cephalosporine