[30. 10. 2008] J Mazal ==Ulzerophlegmonoese Appendizitis== (Ulcus - tiefer Schleimhautdef., Phlegmone; eitr. Entz. m. Strep.; Entzuendung d. Wurmfortsatzes) * haeufig: 50 % aller abdom. Entz. * Aetiologie: Obstruktion ... * Komplikationen: Perforation, Peritonitis, "Akutes Abdomen" (hart, angespannt) Histologie: * Schleimhautulzera * Wandoedem * Granulozyten in allen Wandschichten * weitgest. Gefaesse * fibrinoes-eitrige Peritonitis gesunde Appendix: kein Schleimhautdef. krank: ulzera mit "Exsudatfahnen" aus Zelltruemmern in Lumen, Entzuendungszellen, Nekrose, Granulozyten (keine echte Einschmelzung - Restgewebe: Phlegmone!) z. B. Op-Praeparat: Loch an Oberflaeche (Spalt) ==Pankreatitis== Pankreasgewebe akute, chronische Pankreatitis CAVE: auch Autodigeestion (s. VO) Aetiologie: * akut infektioes (selten, meist milde Verlaufsform) * akut nichtinfektioes (haeufig: 15 - 20/100000/a), m/f ~= 1:1, auch schwere Verlaeufe - immer wieder Todesfaelle Ausloesung: * QuartalsaeuferInnen * Cholelithiasis * Schock Progression: * freisetzung v. Pankreasenzymen * Fettgewebsnekrose durch Lipase * Ausdehnung d. Nekrose * Haemorrhagische Nekrose * Fibrose, Abszess, Pseudozyste cf. Nekrose - Aquarellverwischung Loecher Oedem resorbiert, restitutio ad integrum (z. B. bei "biliaerer Pankreatitis") * Systemische Komplikationen: Schock * lokale Komplikationen ==Chronische Hepatitis C== * Viren ueber Blut uebertragen (Infektion i. v. Drogenabusus, Dialyse ...) * Virus zeigt hohe Mutationsfrequenz * sporadische (unklare) Infektion in 50 % der Faelle * noch kein Impfschutz! Verlauf: * akut ikterische Form in nur 15 - 20 % * 50 - 80 % werden chronisch Histologie: Infiltrat von Entzuendungszellen - Grenzzone Portalfeld/Rest von Infiltrat ueberschritten (Lymphozyten dringen in Leberlaeppchen ein) ==Tuberkulose (Lymphknoten)== haeufig im Lungenbereich * Troepfcheninfektion bei offener Lungen-TBC * Erreger: mycobacterium tuberculosis * Primaerherd subpleural + Lymphknoten = Primaerkomplex * Primaerkomplex heilt in 90 % der Faelle aus, bleibt aber vorhanden - es '''koennen''' Mycobakerien ueberleben! * falls keine Ausheilung erfolgt -> progrediente TBC * postprimaertuberkulose bei Reaktivierung Granulome (s. VO granulomatoese chron. Entzuendung): in der Mitte nekrotische Zone ("Finger in dasein nasses Aquarellbild") Epitheloidzellen: koennen fusionieren (mehrkernige (synzyt.) Riesenzellen) * Kerne randstaendig: Langhans-Typ (TBC) * Kerne durcheinander/Mitte: Fremdkoerpertyp Aber: Unterscheidung nicht immer eindeutig (Schnittartefakte, ...) Epitheloidzellen = Makrophagen ("Stars d. chron. Entzuendung") -> Nekrose, Effizienzsteigerung durch Zusammenschluss d. Makrophagen Zusammenf.: Lymphknoten mit * Granulomen mit Nekrosen * mehrk. Riesenzellen -> Lymphknoten-TBC! Mycobakterium saeureresistent: Faerbung mit Saeure -> alle anderen Bakterien aufgeloest rote Staebchen in Ziehl-Neelson-Faerbung ==chronisch-rezidivierende Cholezystitis== * meist aus akuter Cholezystitis * sehr haeufig * tox. Wirkung d. Gallensaeuren * erhoehter Druck durch Gangverschluss * mech. Irritation (Steine) - Ausfaellung d. Gallensaefte * erschwerend: aufsteigende Infektionen durch Darmbakt. * dauernde Irritation durch Gallensteine Komplikationen: * Uebergreifen auf Umgebung * Perforation (Aufreissen d. Wand) * Fisteln (pathologischer Gang) * Empyem * rezidive (chron.-rez.) Chol. * Fibrosierung Histologie: * chron.-entzuendliche Infiltration (Ly, Pz) * Schleimhautulzera m. Fibrin, Zelldetritus * Granulationsgewebe * Subserosa verbreitert, fibrosiert ulcerophlegmonoese Cholezystitis (rezidivierend: Vernarbungszone) Schleimhaut: Verlust d. Epithels Fasereinlagerungen